科研方向与主要学术带头人
 

一、神经元溃变和再生的形态学改变及其分子机制：
80年代初建立高眼压动物模型、研究视网膜节细胞损伤与再生机理，已发现细胞凋亡、氧自由基、BDNF与视网膜节细胞损伤与保护密切相关，并系统地研究了多种神经递质及活性物质在人胚视皮质下板和视网膜发育中的变化。高眼压下受损视网膜神经元类型、化学特性、突触可塑性变化以及BDNF保护作用的机制研究，在国内处于领先地位。周围神经及脊髓损伤与修复的研究，发现内源性BDNF无论是对周围神经还是中枢神经的损伤后修复都发挥重要作用，首次提出并揭示了脊髓横断损伤后神经营养因子受体在运动神经元表达的时空模式。目前正在进行的神经营养因子和干细胞对中枢和周围神经损伤的干预研究属于国际前沿研究课题，对神经系统损伤后的再生与修复具有重要的基础理论与临床应用意义。
 

主要研究方向：
1、脊髓损伤后修复和再生机制
2．周围神经损伤和修复的分子机理
3．高眼压所致视网膜节细胞的损伤和保护机制
4．干细胞移植对中枢神经损伤的修复
5．炎性反应在脑老化中的作用
6．老年性痴呆病理机制
7．视觉环路化学属性
8．视网膜Na+、K+离子通道的分布及其在视网膜病理损伤中的作用
 

主要学术带头人：罗学港教授、曾志成教授、黄菊芳研究员、张建一教授、雷德亮教授、卢大华副教授、潘爱华副教授
 

二、心、脑缺血性损伤及血管重建的机制研究：
本方向侧重于对慢性缺血、血管重建、血管活性物质与血管内皮通透性改变及脑缺血后神经元损伤的研究，探讨脑梗塞后对神经元的保护。冠脉侧枝生长机制的研究始于1981年，在国内率先开展此项研究，与德国马普研究所合作的慢性缺血冠脉侧枝生长机制的系列研究达国际先进水平。  1994年开始对脑缺血神经损伤机制以及血管活性物质对内皮细胞离子通道作用的研究，发现神经元在缺血时凋亡相关基因表达失调以及雌激素、NOS等因素可影响内皮细胞离子的通透性。目前正在进行脑缺血后血管重建和药物对血管通透性调节对神经元保护作用的研究，为缺血性脑疾病的防治提供新思路。
 

主要研究方向：
1. 脑缺血后神经元损伤机制及其与学习、记忆功能障碍的关系
2. 慢性缺血后血管侧枝生长机制
3. 血管活性物质对内皮细胞离子通道的调控
 

主要学术带头人：蔡维君教授、李志远教授、邓小华副教授、姜平副教授